即使少量饮酒也会增加痴呆风险
最新大规模遗传学研究表明，即使少量饮酒也会增加痴呆风险，适度饮酒并无保护作用。
一项国际大型研究结合了遗传学与流行病学数据，结果显示：无论饮酒量多少，都可能提升痴呆风险。过去有观点认为少量饮酒有益于大脑，但这项研究发现，那或许只是因果倒置的错觉。研究团队最终得出结论，减少饮酒可能是降低痴呆发病率的重要公共健康策略。
这项研究由牛津大学Nuffield人口健康系的Anya Topiwala牵头，合作机构包括耶鲁大学、哈佛大学、剑桥大学等，成果发表在《BMJ循证医学》上。
研究团队分析了来自美国和英国超过五十万名参与者的长期健康数据，并结合两百多万人的遗传信息，试图回答一个长期争论的问题：低水平饮酒是否真的能保护大脑，还是说任何饮酒行为都潜藏风险？
过去的观察性研究常常得出所谓“U型”或“J型曲线”：轻度或中度饮酒者的痴呆风险比不饮酒者和重度饮酒者更低。这让不少人相信少量饮酒对大脑有益。但这种观点一直备受质疑。
批评者指出，不饮酒者中往往有人是因健康问题而戒酒，这会让他们看起来痴呆风险更高。于是，人们可能误以为酒精在“保护”大脑。与此同时，部分研究缺少足够的重度饮酒者数据，也不足以展示酒精的全貌。为解决这些偏差，本次研究团队结合了传统观察法与遗传学工具，以更严格的方式检验因果关系。
他们使用了两个大型人群数据库：美国百万退伍军人计划与英国生物样本库，共纳入55.9万名56至72岁的成年人。在长达4到12年的随访中，超过1.4万人患上痴呆，另有4.8万人死亡。
最初的观察结果似乎与过去类似：无论是不饮酒者还是重度饮酒者，痴呆风险都高于轻度饮酒者。比如，每周饮酒超过40杯或有酒精使用障碍史的人群风险增加，而完全戒酒者同样如此。这一表象再次暗示轻饮可能有利。
但当研究团队引入孟德尔随机化方法后，故事完全改变。该方法利用与饮酒习惯相关的遗传变异，来估算一生的饮酒水平，从而避免因果倒置或潜在混杂因素的干扰。结果显示，饮酒量与痴呆风险呈线性上升关系，没有任何“保护区间”。遗传预测每周饮酒增加，都对应痴呆风险上升约15%；而遗传上更易成瘾的人群，痴呆风险增加约16%。
研究者还追踪了那些最终被诊断为痴呆的人的饮酒轨迹。数据显示，这些人在发病前几年往往已经减少饮酒。这意味着，所谓“少量饮酒有益”的假象，可能是因为痴呆前期人们本能地减少了酒精摄入。换句话说，并不是酒精在保护大脑，而是大脑衰退让人少喝了酒。
这项研究的遗传学分析覆盖了240多万人，考虑了饮酒量、依赖模式等多种因素，结果在不同亚群体中都一致。没有任何证据支持“U型曲线”。结论很明确：一个人遗传上越倾向于多喝酒，他的痴呆风险就越高。
研究者推算，如果能将酒精使用障碍人群减半，痴呆病例数或许能减少16%。这凸显了公共健康政策的潜在价值。
当然，研究并非没有局限。痴呆诊断依赖病历记录，难免存在误差；遗传学数据反映的是终生趋势，而不是某个特定年龄段的饮酒习惯；同时，样本中以欧洲裔为主，非洲裔和拉美裔人群信号较弱，可能与样本量不足有关。
饮酒量的测量也存在问题。多数数据来自自我报告，而这种方式常常低估实际饮酒水平。人一旦进入轻度认知障碍期，更容易遗忘或误报饮酒情况，这也会影响结果。
爱丁堡大学大脑科学研究中心主任Tara Spires-Jones在接受采访时提醒，研究团队也坦诚承认这些局限：“自我报告的饮酒数据不够精准，遗传标记也不是完美的预测工具。”她补充道：“虽然研究不能绝对证明饮酒直接导致痴呆，但已有大量证据显示二者之间有联系，并且神经科学实验已证明酒精对神经元具有直接毒性。”
尽管如此，这项研究通过遗传学和传统方法的结合，提供了比以往更有力的证据。它直接挑战了长期以来“适度饮酒有益大脑”的流行说法。也许，那只是对数据的误读。遗传学证据更倾向于告诉我们：哪怕是轻微的酒精摄入，都可能增加痴呆风险。
未来的研究或许会更深入探讨：不同类型的酒精、不同饮酒模式，或与其他生活方式、基因背景的交互作用，会不会导致风险差异。机制层面，酒精究竟是通过直接神经毒性、血管损伤、炎症，还是其他路径推动大脑衰退，也有待探索。
但就当下而言，这项研究已经为我们敲响警钟。中老年人群若想保护大脑健康，最稳妥的方式也许就是少碰酒，甚至完全不碰。那些关于“适度饮酒有益长寿”的叙事，在新的证据下显得岌岌可危。
